Η νόσος Αλτσχάιμερ εξαπλώνεται καθώς ο πληθυσμός γερνά, ενώ η βαθύτερη αιτία της παραμένει ασαφής, αφήνοντας την πρόληψη και τη θεραπεία σε καθεστώς αβεβαιότητας.
Νέα επιστημονικά δεδομένα στρέφουν πλέον την προσοχή σε έναν απρόσμενο «ύποπτο»: μια συνηθισμένη λοίμωξη του αναπνευστικού, η οποία ενδέχεται να συμβάλλει σε αλλαγές μέσα στον εγκέφαλο.
Μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες, περίπου 7,2 εκατομμύρια ηλικιωμένοι ζούσαν με άνοια τύπου Αλτσχάιμερ το 2025, ενώ οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην γνωρίζουν τι ακριβώς πυροδοτεί την έναρξη της νόσου.
Ένας πιθανός επιβαρυντικός παράγοντας
Το βακτήριο Chlamydia pneumoniae, που προκαλεί πνευμονία, έχει εντοπιστεί σε ορισμένα δείγματα εγκεφάλου ασθενών με Αλτσχάιμερ. Μια ανασκόπηση του 2024 αξιολόγησε τα διαθέσιμα στοιχεία γύρω από αυτή τη σύνδεση.
Ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου Cedars-Sinai συνέθεσαν δεδομένα από μελέτες σε ανθρώπινους ιστούς, πειράματα σε ζώα και κυτταρικές δοκιμές, προκειμένου να χαρτογραφήσουν πιθανές σχέσεις. Της έρευνας ηγήθηκε η δρ Μάγια Κορόνιο-Χαμαουί από το Τμήμα Νευροχειρουργικής του Cedars-Sinai.
Το έργο της επικεντρώνεται στο ανοσολογικό στρες σε εγκεφαλικούς και οφθαλμικούς ιστούς, γι’ αυτό και η ανασκόπηση αντιμετωπίζει τη λοίμωξη ως επιβαρυντικό παράγοντα και όχι ως μοναδική αιτία της νόσου.
Μια λοίμωξη που επιμένει
Μικροβιολόγοι έχουν παρατηρήσει ότι το Chlamydia pneumoniae (Cp) εξαπλώνεται εισερχόμενο στα κύτταρα. Εναλλάσσεται μεταξύ μιας ανθεκτικής «ταξιδιωτικής» μορφής και μιας μορφής ανάπτυξης, κάτι που το βοηθά να επιβιώνει απέναντι στα αντιβιοτικά και στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Υπό πίεση, το βακτήριο μπορεί να επιβραδύνει τον μεταβολισμό του και να παραμένει για μήνες μέσα σε ένα κύτταρο-ξενιστή, γεγονός που δυσκολεύει τον εντοπισμό και τη θεραπεία. Αυτή η επιμονή είναι ιδιαίτερα σημαντική σε γηράσκοντες οργανισμούς, όπου οι επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις του αναπνευστικού μπορούν να επανενεργοποιούν συνεχώς φλεγμονώδη σήματα.
Πώς μπορεί να φτάσει στον εγκέφαλο
Για να επηρεάσει την άνοια, το Cp θα πρέπει να φτάσει στον εγκέφαλο ή τουλάχιστον να διαταράξει το ανοσοποιητικό σύστημα πέρα από τους πνεύμονες. Οι ερευνητές έχουν προτείνει δύο βασικές οδούς: Μέσω της μύτης ή μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.
Μολυσμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού ενδέχεται να διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό – το προστατευτικό «τείχος» που ρυθμίζει την είσοδο ουσιών στον εγκέφαλο – και να μεταφέρουν τη λοίμωξη. Μια ρινική λοίμωξη θα μπορούσε επίσης να μεταδοθεί μέσω γειτονικών νεύρων, αν και το πόσο συχνά συμβαίνει αυτό στους ανθρώπους παραμένει υπό συζήτηση.
Ενδείξεις από εγκεφαλικό ιστό ασθενών
Ισχυρότερες ενδείξεις προέρχονται από εγκεφαλικό ιστό που έχει δωριστεί μετά θάνατον, καθώς οι επιστήμονες μπορούν να αναζητήσουν άμεσα βακτηριακό υλικό. Ήδη από το 1998, μελέτη περιέγραψε την παρουσία του Cp σε περιοχές του εγκεφάλου με χαρακτηριστικές αλλοιώσεις Αλτσχάιμερ.
Ορισμένοι ειδικοί εντόπισαν το βακτήριο μέσα σε νευρώνες και σε κύτταρα που μοιάζουν με ανοσοκύτταρα, συχνά κοντά στις πρωτεϊνικές πλάκες που χαρακτηρίζουν τη νόσο. Άλλα εργαστήρια, ωστόσο, δεν ανίχνευσαν καθόλου Cp, γεγονός που καθιστά τα ευρήματα συσχετιστικά και εξαρτώμενα από τις μεθόδους και τα δείγματα.
Τι δείχνουν οι μελέτες σε ζώα
Για να ξεπεράσουν τους περιορισμούς των ανθρώπινων δειγμάτων, οι ερευνητές μόλυναν ποντίκια μέσω της ρινικής οδού και παρακολούθησαν μεταγενέστερες αλλαγές στον εγκέφαλο. Μελέτη του 2004 κατέγραψε σχηματισμό πλακών παρόμοιων με εκείνες του Αλτσχάιμερ σε ποντίκια μετά από πειραματική μόλυνση με Cp.
Οι πλάκες αυτές περιέχουν β-αμυλοειδές, μια κολλώδη πρωτεΐνη που συσσωρεύεται, αν και οι χρονικές κλίμακες στα ποντίκια δεν αντιστοιχούν στη γήρανση του ανθρώπου. Επιπλέον, πολλά μοντέλα δεν αξιολογούν τη μνήμη ή τη σκέψη, αφήνοντας ανοιχτό το ερώτημα της γνωστικής έκπτωσης.
Πρωτεΐνες και ανοσολογική αντίδραση
Ορισμένοι επιστήμονες θεωρούν πλέον ότι το β-αμυλοειδές αποτελεί μέρος της ανοσολογικής άμυνας και όχι απλώς άχρηστο υποπροϊόν. Μελέτη του 2016 έδειξε ότι το β-αμυλοειδές μπορεί να παγιδεύει μικρόβια, κάτι που απαιτεί τη συσσωμάτωσή του.
Αν ο εγκέφαλος «αισθάνεται» διαρκώς την παρουσία λοίμωξης, ενδέχεται να συνεχίσει να παράγει β-αμυλοειδές, ενώ με την πάροδο των ετών η απομάκρυνση των συσσωματωμάτων γίνεται όλο και δυσκολότερη. Η θεωρία αυτή ευθυγραμμίζεται με την υπόθεση της λοίμωξης, χωρίς όμως να αποδεικνύει αν τα βακτήρια προκαλούν τη νόσο ή απλώς συγκεντρώνονται σε ήδη κατεστραμμένο ιστό.
Ο ρόλος της φλεγμονής
Ακόμη και χωρίς έντονη βακτηριακή ανάπτυξη, ένα ανοσοποιητικό σύστημα που παραμένει ενεργοποιημένο για μεγάλο διάστημα μπορεί να βλάψει τους νευρώνες. Τα μολυσμένα κύτταρα απελευθερώνουν κυτταροκίνες, μικρές πρωτεΐνες-αγγελιοφόρους που κινητοποιούν την άμυνα και μπορούν να επηρεάσουν τον εγκέφαλο.
Τα εγκεφαλικά ανοσοκύτταρα ανταποκρίνονται αλλάζοντας μορφή, παράγοντας τοξικά μόρια και, σε ορισμένες περιπτώσεις, αποτυγχάνοντας να απομακρύνουν αποτελεσματικά το β-αμυλοειδές. Αυτή η «παράπλευρη βλάβη» μπορεί να επιταχύνει τη νευροεκφύλιση, ανάλογα με την ηλικία, τη γενετική προδιάθεση και την ένταση της λοίμωξης.
Η γενετική προδιάθεση
Ένας από τους σημαντικότερους γενετικούς παράγοντες κινδύνου για τη νόσο Αλτσχάιμερ είναι η παραλλαγή APOE4. Εργαστηριακά δεδομένα δείχνουν ότι το APOE4 επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα διαχειρίζονται τα λιπίδια, τα οποία ορισμένα μικρόβια αξιοποιούν για να αναπτυχθούν.
Επιπλέον, το APOE4 έχει συνδεθεί με μεγαλύτερα φορτία Cp στον εγκεφαλικό ιστό, γεγονός που θα μπορούσε να εντείνει το ανοσολογικό στρες. Η γενετική ίσως δεν προκαλεί τη λοίμωξη, αλλά καθορίζει αν μια έκθεση θα αφήσει μόνιμες βλάβες.
Τα επόμενα βήματα της έρευνας
Για να μετατραπεί η υπόθεση σε απόδειξη, απαιτούνται μακροχρόνιες μελέτες που θα παρακολουθούν ανθρώπους στον χρόνο και θα καταγράφουν δείκτες λοίμωξης. «Δεν έχουν πραγματοποιηθεί οριστικές μελέτες που να αποδεικνύουν ή να αποκλείουν τον ρόλο του Cp ως αιτιολογικού ή επιταχυντικού παράγοντα στην παθολογία και τη γνωστική έκπτωση του Αλτσχάιμερ», έγραψε η δρ Κορόνιο-Χαμαουί.
Οι ερευνητικές ομάδες θα πρέπει να τυποποιήσουν τη λήψη δειγμάτων, τους γενετικούς ελέγχους και τα εργαλεία ανίχνευσης, καθώς μικρές διαφορές μπορούν να αλλάξουν τα αποτελέσματα. Μέχρι να υπάρξουν σαφή δεδομένα, οι γιατροί δεν συνιστούν τη χρήση αντιβιοτικών για την πρόληψη της άνοιας, καθώς οι κίνδυνοι μπορεί να υπερτερούν των μη αποδεδειγμένων οφελών.
Συνολικά, τα στοιχεία δείχνουν ότι το Chlamydia pneumoniae θα μπορούσε να λειτουργεί ως επιταχυντής σε ευάλωτους εγκεφάλους, διατηρώντας τη φλεγμονή και την παραγωγή β-αμυλοειδούς. Παράλληλα, η μελέτη αναδεικνύει πόσα ερωτήματα παραμένουν ανοιχτά και υπογραμμίζει την ανάγκη για προσεκτικές, μακροχρόνιες έρευνες που θα ξεκαθαρίσουν τη σχέση αιτίας και αποτελέσματος.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Neuroscience.
Με πληροφορίες από earth.com
