Υπάρχουν πάνω από 100 αυτοάνοσα νοσήματα, τα περισσότερα πλήττουν γυναίκες, όμως μπορούν να εμφανιστούν σε οποιονδήποτε άνδρες, γυναίκες, ακόμη και παιδιά και φαίνεται ότι αυξάνονται συνεχώς, αναφέρει σε άρθρο του το AP.
Μερικά από τα πιο γνωστά είναι: Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (lupus), Ρευματοειδής αρθρίτιδα, Σκλήρυνση κατά Πλάκας, Μυασθένεια Gravis, Νόσος Hashimoto, Νόσος Graves και Διαβήτης τύπου 1.
Τα τελευταία χρόνια, η έρευνα δίνει ελπίδες για θεραπείες που ίσως δεν περιορίζονται μόνο στον έλεγχο των συμπτωμάτων. «Ζούμε ίσως την πιο συναρπαστική εποχή για τον τομέα των αυτοάνοσων νοσημάτων», λέει στο ίδιο μέσο ο ρευματολόγος Δρ. Amit Saxena από το NYU Langone Health.
Δεκάδες κλινικές μελέτες δοκιμάζουν τρόπους «επαναπρογραμματισμού» ενός απορρυθμισμένου ανοσοποιητικού. Πιο μπροστά από όλα βρίσκεται μια θεραπεία που ξεκίνησε από τον χώρο της ογκολογίας, η λεγόμενη CAR-T, η οποία δείχνει ενθαρρυντικά πρώτα αποτελέσματα σε παθήσεις όπως ο λύκος, η μυοσίτιδα και ορισμένα άλλα αυτοάνοσα. Η θεραπεία αυτή καταστρέφει τα Β λεμφοκύτταρα, τόσο εκείνα που λειτουργούν λανθασμένα όσο και τα φυσιολογικά, με την ελπίδα ότι τα νέα κύτταρα που θα ξαναδημιουργηθούν θα είναι «υγιέστερα». Παράλληλα, άλλες ερευνητικές ομάδες αναζητούν τρόπους να καθυστερήσουν την εμφάνιση ενός αυτοάνοσου, εμπνευσμένες από φάρμακο που μπορεί να αναβάλει την εκδήλωση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 σε άτομα υψηλού κινδύνου.
Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα;
Πρόκειται για χρόνια νοσήματα που μπορεί να κυμαίνονται από ήπια έως πολύ σοβαρά ή ακόμη και απειλητικά για τη ζωή. Υπάρχουν πάνω από 100 διαφορετικές μορφές, οι οποίες παίρνουν διαφορετικό όνομα ανάλογα με το ποιο όργανο ή σύστημα προσβάλλεται.
Ένα ακόμη δύσκολο στοιχείο είναι η απρόβλεπτη πορεία: Ένας ασθενής μπορεί να είναι σε σχετική «ύφεση» για καιρό και ξαφνικά να παρουσιάσει μια έντονη «έξαρση», χωρίς σαφή αιτία.
Το κλειδί για τη διάγνωση
Σύμφωνα με το ίδιο άρθρο, πολλά αυτοάνοσα ξεκινούν με θολά, ασαφή συμπτώματα που έρχονται και φεύγουν ή μοιάζουν με άλλες παθήσεις. Επιπλέον, τα συμπτώματα συχνά επικαλύπτονται μεταξύ διαφορετικών νοσημάτων. Συχνά τα συμπτώματα (όπως κόπωση, πόνοι αρθρώσεων, δερματικά εξανθήματα, πυρετός, γενική κακουχία) είναι μη ειδικά και μπορεί να μοιάζουν με άλλα προβλήματα.
Η διάγνωση βασίζεται σε συνδυασμό: συμπτωμάτων, κλινικής εξέτασης και εργαστηριακών εξετάσεων — για παράδειγμα έρευνες αίματος που δείχνουν αυτοαντισώματα. Ωστόσο, η παρουσία αυτοαντισώματος από μόνη της δεν είναι αρκετή — πρέπει και να υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις ή βλάβη σε ιστό/όργανο. Το κλειδί, δηλαδή, είναι συχνά η κλινική εικόνα: ο τρόπος που εμφανίζονται και εξελίσσονται τα συμπτώματα, σε συνδυασμό με το ιστορικό του ασθενούς.
Γιατί το ανοσοποιητικό «στρατολογείται» εναντίον μας;
Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι υπάρχουν γενετικοί παράγοντες που αυξάνουν την ευαισθησία, αλλά σχεδόν πάντα χρειάζεται και ένας «εκλυτικός» (σ.σ. ο,τιδήποτε επιδεινώνει τα συμπτώματα μιας κατάστασης) παράγοντας — μόλυνση, περιβαλλοντικός ερεθισμός, τοξίνες, περιβαλλοντικές αλλαγές ή άλλες αιτίες που ενεργοποιούν τη λάθος αντίδραση. Κάποιες φορές, όμως, κύτταρα ή αντισώματα με λανθασμένο προσανατολισμό καταφέρνουν να περάσουν απαρατήρητα ή οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί δεν καταφέρνουν να «φρενάρουν» μια παρατεταμένη φλεγμονώδη αντίδραση. Αν ο οργανισμός δεν καταφέρει να διορθώσει έγκαιρα την κατάσταση, σταδιακά εγκαθίσταται ένα αυτοάνοσο νόσημα.
Στους περισσότερους ενήλικες ασθενείς, τα αυτοάνοσα δεν οφείλονται σε μία και μοναδική γενετική βλάβη. Συνήθως υπάρχει ένας συνδυασμός γονιδίων που επηρεάζουν τον τρόπο λειτουργίας του ανοσοποιητικού και αυξάνουν τη γενική προδιάθεση. Ο τρόπος δράσης μπορεί να ποικίλλει: κάποιες φορές το σώμα παράγει αυτο-αντισώματα που επιτίθενται σε όργανα ή κύτταρα· άλλες φορές ανοσοκύτταρα (όπως λεμφοκύτταρα) εξαπολύουν άμεση επίθεση.
Τα στατιστικά στοιχεία
Υπολογίζεται ότι περίπου 4 στους 5 ασθενείς με αυτοάνοσο νόσημα είναι γυναίκες, πολλές μάλιστα σε νεαρή ή μέση ηλικία. Οι ορμόνες θεωρείται ότι παίζουν ρόλο, αλλά δεν είναι ο μόνος παράγοντας. Παρόλα αυτά, τα αυτοάνοσα δεν είναι αποκλειστικά «γυναικεία» νοσήματα. Ορισμένες πληθυσμιακές ομάδες έχουν, επίσης, αυξημένο κίνδυνο για συγκεκριμένα νοσήματα. Για παράδειγμα, ο λύκος είναι συχνότερος σε μαύρες και ισπανόφωνες γυναίκες, ενώ οι βόρειοι Ευρωπαίοι φαίνεται να έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης σκλήρυνσης κατά πλάκας σε σχέση με άλλους πληθυσμούς.
Γιατί οι γυναίκες εμφανίζουν έως και τετραπλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης αυτοάνοσων νοσημάτων;
Οι γυναίκες, λοιπόν, εμφανίζουν έως και τετραπλάσιο κίνδυνο αυτοάνοσων νοσημάτων σε σχέση με τους άνδρες. Σε δημοσίευση του National Library of Medicine (US) , εξετάζεται η πραγματικότητα αυτή και προτείνεται ότι οι ποιοτικές και ποσοτικές διαφορές στα αντισώματα, αποτέλεσμα εξελικτικά ενισχυμένης ενεργοποίησης των Β-κυττάρων, συμβάλλουν σημαντικά σε αυτή τη διαφορά. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερα επίπεδα αντισωμάτων και αυτοαντισωμάτων, γεγονός που συνδέεται με κύηση, λοχεία και αριθμό κυήσεων. Βιολογικοί μηχανισμοί όπως η δράση ορμονών, η υπερέκφραση του VGLL3 και η ενεργοποίηση Τ-κυττάρων ενισχύουν αυτή την τάση. Εξελικτικά, η αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων προστάτευε τα νεογνά, αλλά συνοδεύεται από μεγαλύτερο κίνδυνο αυτοανοσίας.
Μια πολύ μεγάλη αγορά
Σύμφωνα το άρθρο του AP, και στοιχεία επενδυτικής εταιρείας που παρακολουθεί την αγορά φαρμάκων, οι θεραπείες για αυτοάνοσα νοσήματα αντιστοιχούν σε περίπου 100 δισεκατομμύρια δολάρια ετησίως παγκοσμίως και αυτό χωρίς να συνυπολογίζονται οι επισκέψεις σε γιατρούς, οι εξετάσεις ή η απώλεια παραγωγικότητας στην εργασία. Η θεραπεία συνήθως είναι δια βίου και, αν και καλύπτεται σε μεγάλο βαθμό από τα συστήματα υγείας ή την ιδιωτική ασφάλιση, μπορεί να είναι ιδιαίτερα δαπανηρή.
Σήμερα υπάρχουν στοχευμένες θεραπείες που μπλοκάρουν συγκεκριμένα μόρια ή οδούς του ανοσοποιητικού, περιορίζοντας κάπως την «γενική» ανοσοκαταστολή. Ωστόσο, για πολλά αυτοάνοσα η προσέγγιση παραμένει σε μεγάλο βαθμό «δοκιμή και λάθος»: ο γιατρός και ο ασθενής συχνά χρειάζεται να δοκιμάσουν περισσότερα από ένα φάρμακα ή συνδυασμούς, μέχρι να βρουν αυτό που ελέγχει καλύτερα τη νόσο με ανεκτές παρενέργειες. Παρά τις δυσκολίες, η έρευνα προχωρά με γρήγορους ρυθμούς και ανοίγει τον δρόμο για θεραπείες που δεν θα στοχεύουν απλώς στην καταστολή της νόσου, αλλά ίσως κάποτε και στην «επαναρύθμιση» του ίδιου του ανοσοποιητικού συστήματος.
Με πληροφορίες από: ΑP , National Library of Medicine (US)
