Για χρόνια μάθαμε ότι τα αντιοξειδωτικά είναι οι «καλοί» της υπόθεσης και οι ελεύθερες ρίζες οι «κακοί». Μια νέα μελέτη έρχεται να περιπλέξει αυτή την εικόνα. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού χρειάζονται μικρές ποσότητες αυτών των «κακών» μορίων για να αναγνωρίσουν και να καταστρέψουν τα καρκινικά κύτταρα. Και οι όγκοι φαίνεται να το εκμεταλλεύονται, απελευθερώνοντας φυσικά αντιοξειδωτικά που μπλοκάρουν την άμυνα του οργανισμού.
Οι «στρατιώτες» που χρειάζονται ένα σήμα για να επιτεθούν
Το ανοσοποιητικό μας σύστημα έχει έναν ειδικό στρατό: τα λεγόμενα Τ-κύτταρα. Αυτά εντοπίζουν και εξοντώνουν τα καρκινικά κύτταρα, όμως για να περάσουν σε «λειτουργία επίθεσης» χρειάζονται χημικά σήματα, και μέρος αυτών των σημάτων προέρχεται από μικρές ποσότητες ελεύθερων ριζών.
Εδώ μπαίνει στο παιχνίδι ο καρκίνος. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ και το Oregon Health & Science University εξέτασαν το υγρό γύρω από τα κύτταρα όγκων σε ποντίκια. Διαπίστωσαν ότι τα καρκινικά κύτταρα δημιουργούν χημικές συνθήκες που εμποδίζουν τα κοντινά Τ-κύτταρα να ενεργοποιηθούν.
Η «χημική ασπίδα» του όγκου
Ο πρωταγωνιστής έχει ένα δύσκολο όνομα: Περοξιρεδοξίνη 1, ή PRDX1. Οι όγκοι απελευθερώνουν μεγάλες ποσότητες αυτής της πρωτεΐνης, η οποία λειτουργεί ως φυσικό αντιοξειδωτικό. «Σκουπίζει» τις ελεύθερες ρίζες και στερεί από τα Τ-κύτταρα τα σήματα που χρειάζονται για να σκοτώσουν τον καρκίνο. Με απλά λόγια, ο όγκος σβήνει τον «συναγερμό» πριν χτυπήσει.
Οι επιστήμονες έκαναν και το αντίστροφο πείραμα. Με τη μέθοδο γονιδιακής επεξεργασίας CRISPR τροποποίησαν καρκινικά κύτταρα ποντικιών ώστε να μην μπορούν να παράγουν PRDX1. Χωρίς αυτή την πρωτεΐνη, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού έγιναν πιο δραστήρια και η ανάπτυξη των όγκων περιορίστηκε.
Το ίδιο συμβαίνει και στους ανθρώπους
Το κρίσιμο ερώτημα ήταν αν ο μηχανισμός υπάρχει και στον άνθρωπο. Η ομάδα εξέτασε δεδομένα από ανθρώπινες καρκινικές κυτταρικές σειρές, τη γονιδιακή δραστηριότητα χιλιάδων όγκων και υγρό από όγκους που αφαιρέθηκαν χειρουργικά από ασθενείς. Και οι τρεις δρόμοι οδήγησαν στο ίδιο συμπέρασμα: οι ανθρώπινοι καρκίνοι απελευθερώνουν επίσης PRDX1 στο περιβάλλον τους.
Νέα ελπίδα για όσους δεν ανταποκρίνονται στην ανοσοθεραπεία
Η ανοσοθεραπεία, δηλαδή οι θεραπείες που «ξυπνούν» το ανοσοποιητικό απέναντι στον καρκίνο, έχει φέρει εντυπωσιακά αποτελέσματα. Πολλοί ασθενείς όμως βλέπουν ελάχιστο ή κανένα όφελος. Η νέα ανακάλυψη ίσως εξηγεί γιατί: απελευθερώνοντας PRDX1, τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να «πνίγουν» ακριβώς τα Τ-κύτταρα που οι ανοσοθεραπείες προσπαθούν να ενεργοποιήσουν.
Στα πειράματα, όταν τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορούσαν να φτιάξουν αυτό το αντιοξειδωτικό, η ανταπόκριση στην ανοσοθεραπεία βελτιώθηκε. Ορισμένοι όγκοι που μέχρι τότε αντιστέκονταν άρχισαν να ανταποκρίνονται. Ο καθηγητής Ραχούλ Ρόιτσαουντουρι του Κέιμπριτζ μίλησε για «έναν νέο τρόπο με τον οποίο ο καρκίνος απενεργοποιεί το ανοσοποιητικό».
Μάλιστα, οι ερευνητές εξετάζουν και μια απρόσμενη ιδέα. Αντί για αντιοξειδωτικά, ίσως ουσίες με την αντίθετη δράση, που ενισχύουν τα δραστικά μόρια, να μπορούσαν να «πυροδοτήσουν» τα Τ-κύτταρα εναντίον του όγκου.
Τι σημαίνει αυτό για τα συμπληρώματα αντιοξειδωτικών
Το εύρημα ρίχνει φως σε ένα παλιό αίνιγμα. Αρκετές μεγάλες κλινικές μελέτες δεν έδειξαν ότι τα συμπληρώματα αντιοξειδωτικών προστατεύουν από τον καρκίνο, και σε ορισμένες περιπτώσεις συνδέθηκαν μάλιστα με χειρότερα αποτελέσματα. Μια πιθανή εξήγηση είναι ότι, αν αφαιρούμε υπερβολικά πολλά από αυτά τα μόρια, μπορεί άθελά μας να εμποδίζουμε το ανοσοποιητικό να αναγνωρίσει και να καταστρέψει τους όγκους.
Χρειάζεται όμως ψυχραιμία. Η μελέτη δεν αποδεικνύει ότι τα συμπληρώματα αντιοξειδωτικών προκαλούν καρκίνο. Τα ευρήματα είναι ακόμη προκλινικά, και οι πιθανές θεραπείες δεν έχουν αποδειχθεί ασφαλείς ή αποτελεσματικές σε ασθενείς. Γι’ αυτό οι ερευνητές τονίζουν ότι όσοι ζουν με καρκίνο δεν πρέπει να αλλάξουν διατροφή, συμπληρώματα ή θεραπεία με βάση αυτά τα ευρήματα χωρίς να συμβουλευτούν τον γιατρό τους.
Πηγές
- University of Cambridge cam
- ScienceDaily: sciencedaily
- SciTechDaily: scitechdaily
- Η μελέτη στο Science (DOI): http://dx.doi.org/10.1126/science.adz8203