Η επιθυμία για ένα λιπαρό και θερμιδογόνο φαγητό μπορεί να μοιάζει πολλές φορές με θέμα θέλησης, όμως οι επιστήμονες ανακαλύπτουν ολοένα και περισσότερα στοιχεία που δείχνουν ότι πίσω από τις διατροφικές μας επιλογές κρύβονται πολύπλοκοι μηχανισμοί του εγκεφάλου.
Τώρα, ερευνητές από το Μητροπολιτικό Πανεπιστήμιο της Οσάκα στην Ιαπωνία εντόπισαν έναν ακόμη πιθανό κρίκο στην αλυσίδα που συνδέει τη λειτουργία του εγκεφάλου με την κατανάλωση λιπαρών τροφών και την παχυσαρκία.
Στο επίκεντρο της νέας μελέτης βρίσκεται μια πρωτεΐνη που ονομάζεται optic atrophy-1 ή OPA1. Η πρωτεΐνη αυτή παίζει σημαντικό ρόλο στη λειτουργία των μιτοχονδρίων, των μικροσκοπικών «εργοστασίων ενέργειας» των κυττάρων.
Οι Ιάπωνες επιστήμονες διαπίστωσαν ότι όταν η OPA1 απουσιάζει από συγκεκριμένους νευρώνες του εγκεφάλου που ελέγχουν την όρεξη, τα ποντίκια εμφανίζουν μεγαλύτερη προτίμηση για τροφές πλούσιες σε λιπαρά και παίρνουν βάρος πιο γρήγορα.
Η πρωτεΐνη που συνδέει τον εγκέφαλο με την όρεξη
Η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε σε νευρώνες που φέρουν τον υποδοχέα μελανοκορτίνης 4, γνωστό ως MC4R. Πρόκειται για κύτταρα που βρίσκονται στον υποθάλαμο, μια περιοχή του εγκεφάλου με κομβικό ρόλο στη ρύθμιση της πείνας, της όρεξης, του μεταβολισμού και της ενεργειακής ισορροπίας.
Με απλά λόγια, οι συγκεκριμένοι νευρώνες συμμετέχουν στον μηχανισμό που βοηθά τον οργανισμό να αποφασίσει πότε χρειάζεται τροφή και πότε πρέπει να περιορίσει την πρόσληψη θερμίδων και να αυξήσει την κατανάλωση ενέργειας.
Οι ερευνητές δημιούργησαν ποντίκια στα οποία απουσίαζε η OPA1 από τους συγκεκριμένους νευρώνες. Τα αποτελέσματα ήταν ιδιαίτερα ενδιαφέροντα.
Τα ποντίκια αυτά έδειξαν σαφή προτίμηση για τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, σε σύγκριση με τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου. Παράλληλα, άρχισαν να παίρνουν βάρος ταχύτερα και τελικά ανέπτυξαν παχυσαρκία.
Το φαινόμενο ήταν ακόμη πιο έντονο στα θηλυκά ποντίκια σε σχέση με τα αρσενικά.
Τι συμβαίνει όταν «πέφτει» η ενέργεια των νευρώνων
Η OPA1 συνδέεται άμεσα με τη λειτουργία των μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια είναι οι δομές των κυττάρων που παράγουν την ενέργεια την οποία χρειάζονται για να λειτουργήσουν.
Όταν η OPA1 απουσιάζει, η λειτουργία των συγκεκριμένων νευρώνων φαίνεται να επηρεάζεται. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να κάνει το σύστημα ελέγχου της όρεξης λιγότερο αποτελεσματικό.
Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι η μειωμένη ενεργειακή υποστήριξη των νευρώνων MC4R μπορεί να επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής, οδηγώντας τελικά σε μεγαλύτερη κατανάλωση λιπαρών τροφών και αύξηση του σωματικού βάρους.
«Τα ευρήματά μας προσφέρουν σημαντικές πληροφορίες για τους μηχανισμούς που βρίσκονται πίσω από την παχυσαρκία, από την πλευρά του ενεργειακού μεταβολισμού των νευρώνων», δήλωσε ο διατροφολόγος Shigenobu Matsumura από το Μητροπολιτικό Πανεπιστήμιο της Οσάκα.
Το φάρμακο κατά της παχυσαρκίας αποκάλυψε ένα ακόμη στοιχείο
Η μελέτη, ωστόσο, δεν σταμάτησε στην παρατήρηση της αύξησης του βάρους. Οι επιστήμονες θέλησαν να διαπιστώσουν αν η απουσία της OPA1 μπορούσε να διαταράξει πλήρως τη λειτουργία των νευρώνων MC4R.
Χρησιμοποίησαν, λοιπόν, ένα φάρμακο που ενεργοποιεί το συγκεκριμένο σύστημα και διαπίστωσαν ότι η σηματοδότηση μέσω του MC4R δεν είχε εξαφανιστεί.
Στα αρσενικά ποντίκια, το φάρμακο λειτούργησε όπως αναμενόταν, ανεξάρτητα από το αν υπήρχε ή όχι OPA1. Στα θηλυκά, όμως, η απώλεια της OPA1 περιόρισε την ικανότητα του φαρμάκου να μειώσει την πρόσληψη τροφής.
Το εύρημα θεωρείται σημαντικό, καθώς υποδεικνύει ότι οι διαφορές μεταξύ αρσενικών και θηλυκών δεν περιορίζονται στην τάση για αύξηση βάρους, αλλά μπορεί να επηρεάζουν ακόμη και την ανταπόκριση σε πιθανές θεραπείες.
Θα μπορούσε να αφορά και τον άνθρωπο;
Εδώ βρίσκεται και το μεγάλο ερώτημα.
Η συγκεκριμένη έρευνα πραγματοποιήθηκε αποκλειστικά σε ποντίκια και επομένως δεν μπορεί ακόμη να αποδείξει ότι ο ίδιος μηχανισμός λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο στον ανθρώπινο εγκέφαλο.
Ωστόσο, η μελέτη προσθέτει ένα ακόμη κομμάτι στο παζλ της παχυσαρκίας. Η επιστημονική κοινότητα γνωρίζει ήδη ότι η παχυσαρκία δεν αποτελεί απλώς αποτέλεσμα της κατανάλωσης περισσότερων θερμίδων από όσες καταναλώνει ο οργανισμός. Εμπλέκονται η λειτουργία του εγκεφάλου, οι ορμόνες, ο μεταβολισμός, η γενετική, το περιβάλλον και πολλοί ακόμη παράγοντες.
Εάν στο μέλλον επιβεβαιωθεί ότι η OPA1 παίζει αντίστοιχο ρόλο και στους ανθρώπους, θα μπορούσε να αποτελέσει έναν νέο στόχο για την ανάπτυξη θεραπειών που θα επηρεάζουν συγκεκριμένα τα νευρικά κυκλώματα τα οποία ελέγχουν την όρεξη και την προτίμηση για τροφές με πολλά λιπαρά.
Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι η καλύτερη κατανόηση αυτών των μηχανισμών θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιο εξατομικευμένες θεραπείες για την παχυσαρκία, λαμβάνοντας υπόψη ακόμη και τις βιολογικές διαφορές μεταξύ ανδρών και γυναικών.
Ένα ακόμη κομμάτι στο δύσκολο παζλ της παχυσαρκίας
Η παχυσαρκία αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα δημόσιας υγείας παγκοσμίως και συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, διαβήτη, οστεοαρθρίτιδας και άλλων προβλημάτων υγείας.
Η νέα μελέτη δεν σημαίνει ότι οι επιστήμονες βρήκαν έναν μοναδικό «διακόπτη» που προκαλεί την παχυσαρκία. Δείχνει, όμως, ότι ακόμη και η λειτουργία των μικροσκοπικών ενεργειακών συστημάτων μέσα σε συγκεκριμένα εγκεφαλικά κύτταρα μπορεί να επηρεάζει το τι και πόσο τρώμε.
Και αυτό μπορεί να αποδειχθεί ιδιαίτερα σημαντικό στο μέλλον.
«Οι διαφορές μεταξύ των φύλων στις αντιδράσεις που σχετίζονται με την OPA1 και στην ευαισθησία στην παχυσαρκία μπορεί να συμβάλουν στην ανάπτυξη θεραπειών κατά της παχυσαρκίας που θα λαμβάνουν υπόψη αυτές τις διαφορές, καθώς και σε μελλοντικές προσεγγίσεις εξατομικευμένης ιατρικής», σημειώνει ο Matsumura.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό FASEB Journal.
Με πληροφορίες από το Science Alert / NDTV
